科學家發(fā)現流感病毒致病新機理

近日，由廣州醫(yī)科大學和中科院廣州生物醫(yī)藥與健康研究院聯合共建的呼吸疾病國家重點實驗室，在國際上首次發(fā)現和證實A型流感病毒M2蛋白通過氫離子通道活性阻斷細胞自噬體與溶酶體的融合，從而抑制細胞自噬降解的重要機理。相關成果日前在線發(fā)表于《病毒學雜志》。

研究發(fā)現，流感病毒感染可對自噬過程產生影響，流感病毒在體外和體內可引起自噬體堆積，但是流感病毒如何影響自噬和其作用機理仍然存在爭論。該研究組發(fā)現，M2蛋白通過其離子通道活性阻斷細胞自噬體與溶酶體的融合而抑制細胞自噬的降解，同時證實M2蛋白阻斷自噬不依賴Beclin1/PI3 Kinase復合物信號途徑。

此項研究對進一步闡明流感病毒對細胞自噬的作用機制及進一步探索細胞自噬在流感病毒感染過程中介導炎癥反應及肺損傷的機制提供了重要線索，并為研究通過干預減輕高致病性禽流感病毒感染引起的過度炎癥反應及肺損傷的策略提供重要依據。